Virus mutations and their impact on vaccination against infectious bursal disease (Gumboro disease)
Les mutations virales et leur impact sur la vaccination contre la bursite infectieuse (maladie de Gumboro)
Résumé
Infectious bursal disease (also known as Gumboro disease) is an immunosuppressive viral disease specific to chickens. In spite of all the information amassed on the antigenic and immunological characteristics of the virus, the disease has not yet been brought fully under control. It is still prevalent in properly vaccinated flocks carrying specific antibodies at levels normally high enough to prevent the disease. Common causes apart, failure of vaccination against infectious bursal disease is associated mainly with early vaccination in flocks of unknown immune status and with the evolution of viruses circulating in the field, leading to antigenic drift and a sharp rise in pathogenicity. Various highly sensitive molecular techniques have clarified the viral determinants of antigenicity and pathogenicity of the infectious bursal disease virus. However, these markers are not universally recognised and tend to be considered as evolutionary markers. Antigenic variants of the infectious bursal disease virus possess modified neutralising epitopes that allow them to evade the action of maternally-derived or vaccine-induced antibodies. Autogenous or multivalent vaccines are required to control antigenic variants in areas where classical and variant virus strains coexist. Pathotypic variants (very virulent viruses) remain antigenically related to classical viruses. The difficulty in controlling pathotypic variants is linked to the difficulty of eliciting an early immune response, because of the risk of the vaccine virus being neutralised by maternal antibodies. Mathematical calculation of the optimal vaccination time and the use of vaccines resistant to maternally-derived antibodies have improved the control of very virulent viruses.
La bursite infectieuse (maladie de Gumboro) est une pathologie virale immunodépressive spécifique du poulet. En dépit des informations accumulées sur les caractères antigéniques et immunologiques du virus, la maladie reste imparfaitement contrôlée. Elle sévit aujourd’hui dans des cheptels correctement vaccinés et porteurs d’anticorps spécifiques à des niveaux habituellement suffisants pour prévenir la maladie. Au-delà des causes triviales, les échecs de la vaccination contre la maladie de Gumboro sont essentiellement liés aux vaccinations précoces de cheptels au statut immunitaire inconnu et à l’évolution des virus qui circulent sur le terrain, se traduisant par une dérive antigénique et une hausse sensible de la pathogénicité. Diverses techniques moléculaires hautement sensibles ont permis d’identifier les déterminants viraux d’antigénicité et de pathogénicité du virus. Ces marqueurs ne sont cependant pas unanimement reconnus et sont pour la plupart considérés comme des marqueurs évolutionnaires. Les virus variants antigéniques possèdent des épitopes neutralisants modifiés qui leur permettent de se soustraire à l’action des anticorps résiduels ou vaccinaux. Leur contrôle passe par l’utilisation d’autovaccins ou de vaccins multivalents dans les régions où coexistent virus classiques et variants. Les variants pathotypiques (virus hypervirulents) restent antigéniquement apparentés aux virus classiques. La difficulté de contrôler ce type de variant est liée à celle d’obtenir une réponse immune précoce, en raison du risque de neutralisation du virus vaccinal par les anticorps d’origine maternelle. Le calcul mathématique de la date optimale de vaccination et l’utilisation de vaccins insensibles aux anticorps résiduels ont permis un meilleur contrôle des virus hypervirulents.